運動-高尿酸-痛風

高尿酸、痛風與運動過度有關?多喝水、吃蔬果

幾個月前跟同事聊到騎武嶺路段有多操的話題時,他突然話鋒一轉,問說怎麼吃能改善他高尿酸與痛風的問題;看著同事的年紀,而他也沒有什麼不良嗜好,覺得奇怪,就反問他為什麼問這個。

他說到,在車友裡面,有一部分人有這方面的困擾…

嗯? 這跟平常在健康講座跟人分享的話題很不一樣,為了想要更深入了解箇中的原因,然後也看能不能找到幫同事改善的建議,就來研究一下吧! 當然,如果你或你周遭的朋友,也有類似的情況,那麼這篇或許能幫到你。

痛風原因是什麼?

痛風是一種常見的關節炎,因尿酸鹽(monosodium urate,MSU)結晶沈積引起;通常一次會影響一個關節,較常出現在大腳趾。有時候症狀嚴重,但也有的時候沒有症狀,反覆發生,也就是痛風性關節炎

尿酸平常是容易血液當中流動,當濃度過高就可能會在關節部位結晶堆積,因此血中有比較多的尿酸是此疾病的主要危險因子之一,但要注意的是,血中尿酸高,不一定就會出現結晶。

但問題來了,尿酸是怎麼來的呢?

尿酸是體內的普林分解後產生,可透過腎臟,從尿液排出;而在我們的身體裡面,本來就有這種普林,然後一些食物也會有。

傳統認為普林(purine)代謝出問題,只是,發生的過程中,腸道腎臟兩者的尿酸運送機能,也有相當重要的角色。抗發炎藥物,例如類固醇、非類固醇消炎藥和秋水仙鹼是通風發作時常用的藥物。

高尿酸-痛風的發展

運動員血中尿酸濃度的觀察研究

通常我們對於痛風的印象,總是那些平常吃太好(高普林)、少運動肥胖的人會有,但事實上,會有這個困擾的人,可不僅止於此。

已經有研究發現,規律做中低強度運動有助於降低血中尿酸濃度,而且中強度的效果會比低強度好;但對那些長期進行高強度運動的運動員,有什麼影響卻還不是很清楚。

2006 年,在《Journal of Clinical Rheumatology》期刊上,有一篇國立台灣體育運動大學研究團隊的 Letters to Editor,提到台灣專業與大學運動員有較高血中尿酸的盛行率。

為了調查長期高強度訓練與運動,和尿酸之間的關係;台灣體大的團隊從中華職棒,找兩個職業棒球隊,從中找 43 位選手,以及 63 位台灣的大學棒球選手來進行研究。

研究團隊會在賽季前的體能訓練,還有季後,採取空腹血液樣本;結果發現,近半數中職與大學棒球選手有尿酸較高的情形,其中,職業選手中有的百分比,明顯較高。而那些血中尿酸比較高的人,LDL、三酸甘油酯和肌酸酐也跟著較高,HDL 較低。

研究結果發現,職棒選手和大學選手當中,尿酸較高的盛行率將近 50%,這有多高呢?做為對照,台灣男性 30~39 歲的盛行率是 26.3%,22 ~ 54 歲是 16.7%。

高強度運動引起高尿酸的研究

《Journal of the Physiological Society of Japan》在 1987 年時,有一篇臨床試驗,找來 8 位健康男性,在進行激烈運動試驗之前,先讓他們服用抑制尿酸生成的藥物 – ALLOPURINOL,它會抑制下圖中黃嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase) 的作用,阻止肝臟裡的次黃嘌呤代謝成尿酸。

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人運動後,骨骼肌持續釋出「次黃嘌呤」,經循環到達肝臟後,會接著代謝持續生成尿酸,釋放到血液循環裡;研究則是利用藥物的抑制作用,來觀察運動後,次黃嘌呤在血中的濃度變化。研究發現,所有受試者,血中的次黃嘌呤濃度顯著增加,而黃嘌呤濃度則是沒有變化。

運動太拼 → 尿酸高的可能原因

  • 較長時間激烈運動,骨骼肌會持續產生 ATP 供能
  • ATP 經過代謝後,會變成次黃嘌呤
  • 運動的骨骼肌持續放出次黃嘌呤送到血液循環,運動到肝臟之後,會再黃嘌呤氧化酶經兩個步驟代謝成尿酸,釋放到血液裡
  • 運動員如果在運動期間或之後,沒有補充足夠的水分,那麼身體就會處在脫水的狀態,總血量減少
  • 由於「尿酸生成增加」和「血量減少」的關係,會讓血中尿酸濃度增加

如果長期都沒有好好的補充水分跟排尿,那麼血中高尿酸濃度的情形就會持續著,因而增加結晶的風險,當然,痛風的風險也可能隨之增加。

該如何應對?

關於這個議題,認真聊會很長一篇,在這裡我們先給個簡單的參考方向。

除了根據自己的需求補足水分,日常飲食中也要吃蔬菜與水果,或是其他含有植物多酚、雞胸或鰹魚的食物,原因在於,這些食物裡有些成分,能發揮抑制「黃嘌呤氧化酶」的活性,減緩尿酸生成的速度。

運動-高尿酸-痛風-蔬菜水果-多酚
Unsplash photo by Jannis Brandt


  1. Lin, W. L., Yen, K. T., & Chang, C. K. (2006). High prevalence of hyperuricemia in Taiwanese professional and collegiate athletes. JCR: Journal of Clinical Rheumatology, 12(3), 159-160.
  2. Hou, Y., Ma, R., Gao, S., Kaudimba, K. K., Yan, H., Liu, T., & Wang, R. (2021). The effect of low and moderate exercise on hyperuricemia: protocol for a randomized controlled study. Frontiers in Endocrinology, 12.
  3. Hadano, S., Ogasawara, M., & Ito, A. (1987). Mechanism of exercise-induced hyperuricemia. Nihon Seirigaku zasshi. Journal of the Physiological Society of Japan, 49(5), 151-159.
  4. Ogasawara, M., Seino, T., Hadano, S., Kasugai, A., Ito, A., & Itakura, M. (1994). Exercise-induced prolonged hyperuricemia by continuous production and release of hypoxanthine in fast-twitch muscle in rats. Purine and Pyrimidine Metabolism, 18, 1-9.
  5. Serrano, J. L., Figueiredo, J., Almeida, P., & Silvestre, S. (2020). From xanthine oxidase inhibition to in vivo hypouricemic effect: An integrated overview of in vitro and in vivo studies with focus on natural molecules and analogues. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2020.
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